¿Qué causa la depresión? Los cinco sistemas del cuerpo detrás de ella, las causas médicas que conviene descartar y a quién afecta
Dr. Ty Tallman, NMD · Director Médico, Integrative Medical Partners, Mesa AZ · Actualizado el 10 de septiembre de 2026
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La depresión no tiene una sola causa. La mejor evidencia actual describe un modelo de vulnerabilidad y estrés: una susceptibilidad genética y biológica se encuentra con el estrés de la vida, y varios sistemas del cuerpo cambian a la vez, incluidos la química cerebral, el eje del estrés y el cortisol, la inflamación, la estructura del cerebro y el eje intestino-cerebro. La vieja explicación de la “falta de serotonina” está incompleta: los antidepresivos ayudan a muchas personas, pero ningún déficit químico por sí solo explica la enfermedad. Causas médicas como problemas de tiroides, transiciones hormonales, mal sueño, lesiones en la cabeza e inflamación crónica pueden provocar o agravar los síntomas depresivos, y la mayoría se pueden medir.
En dos décadas de practicar la medicina, incluidos años atendiendo a personas después de accidentes automovilísticos, he aprendido que la depresión suele venir en capas: una enfermedad real del ánimo encima de una tiroides lenta, una transición hormonal, una lesión en la cabeza que nadie relacionó o años de sueño interrumpido. Nada de eso la hace menos real. La hace más tratable, porque las capas se pueden medir. Esta página explica qué causa la depresión y a quién afecta. Para lo que realmente ayuda, vea mi guía sobre el tratamiento de la depresión (en inglés).
La depresión en cifras
| Medida | Lo que muestra la investigación |
|---|---|
| Riesgo a lo largo de la vida | Alrededor del 15 al 20 por ciento de las personas |
| En un año cualquiera (EE. UU.) | Alrededor del 7 por ciento de los adultos |
| Mujeres frente a hombres | Aproximadamente 2 a 1, a partir de la pubertad |
| Primer episodio | Casi el 40 por ciento antes de los 25 años |
| Adultos jóvenes frente a mayores | La tasa anual entre los 18 y 29 años es unas tres veces la de los mayores de 60 |
| Enfermedad física | Más de un tercio de la carga de salud no mortal en la depresión mayor proviene de enfermedades físicas |
| Inflamación | Aproximadamente 1 de cada 4 personas con depresión muestra inflamación de bajo grado en la prueba de sangre de PCR |
| Ingresos | Tasas similares en países de ingresos altos y de ingresos bajos o medios: no es una enfermedad de la riqueza ni de la pobreza |
A nivel mundial, la depresión mayor está entre las principales causas de años vividos con discapacidad, y tanto su frecuencia como su carga siguieron aumentando durante la pandemia de COVID-19.
Los cinco sistemas detrás de la depresión
La investigación actual describe un modelo de vulnerabilidad y estrés. Estos cinco sistemas se comunican entre sí, y el peso de cada uno cambia de una persona a otra.
- Química cerebral y señales de crecimiento. La serotonina, la noradrenalina y la dopamina siguen siendo la base de la mayoría de los antidepresivos, pero la historia del “desequilibrio químico” está incompleta. Los antidepresivos cambian la química cerebral en horas, pero el ánimo suele tardar semanas en responder, y una revisión general de 2022 no encontró evidencia consistente de que la falta de serotonina por sí sola cause depresión. Eso no significa que los antidepresivos fallen; ayudan a muchas personas. Significa que el objetivo es más amplio: el equilibrio entre glutamato y GABA, las principales señales de encendido y apagado del cerebro, y el BDNF, una señal de crecimiento que ayuda a las neuronas a formar y reparar conexiones. El sistema del glutamato es el blanco de la esketamina (en inglés), un medicamento aprobado para la depresión resistente al tratamiento que actúa por una vía distinta a la de los antidepresivos tradicionales. Más sobre estos mensajeros en mi página de neurotransmisores.
- El eje del estrés. El estrés crónico mantiene encendido el eje HPA, el sistema que conecta el cerebro con las glándulas suprarrenales y el cortisol. Con el tiempo, el interruptor de apagado se debilita, el cortisol se mantiene alto y el hipocampo, una estructura de la memoria que también regula el ánimo, puede reducirse y producir menos neuronas nuevas. Este patrón se ha replicado bien en un subgrupo de pacientes, no en todas las personas con depresión.
- Inflamación. Muchas personas con depresión tienen niveles elevados de mensajeros inflamatorios como IL-6, TNF e IL-1β, junto con células inmunes activadas en el cerebro. La señal es más fuerte en la depresión resistente al tratamiento. Una advertencia honesta: la asociación es sólida, pero los ensayos que tratan la depresión con enfoques antiinflamatorios todavía son pequeños y con resultados mixtos. La inflamación es un factor en algunas personas, no la causa en todas.
- Estructura y redes cerebrales. En promedio, las personas con depresión muestran un hipocampo más pequeño, menor actividad prefrontal y conexiones alteradas entre regiones del cerebro. Son hallazgos de grupo. No existe un escaneo cerebral que diagnostique la depresión en una persona.
- El eje intestino-cerebro. La menor diversidad de la microbiota intestinal y los cambios en el metabolismo del triptófano, la materia prima de la serotonina, aparecen en la investigación sobre depresión. Esta evidencia es sobre todo de asociación y de mecanismo en humanos; todavía no está demostrada por ensayos controlados de tratamiento.
Causas médicas que conviene descartar
- Tiroides. Una tiroides poco activa puede imitar la depresión casi síntoma por síntoma: cansancio, ánimo bajo, pensamiento lento, aumento de peso y sensación de frío. Las guías clínicas recomiendan descartarla.
- Transiciones hormonales. La perimenopausia es una etapa de mayor riesgo de depresión, incluso en mujeres sin antecedentes. En los hombres, la testosterona baja se asocia con ánimo bajo, y un metaanálisis de 2019 encontró que el tratamiento con testosterona redujo modestamente los síntomas depresivos en hombres seleccionados. La terapia hormonal no sustituye el tratamiento de la depresión, pero un problema hormonal no detectado puede impedir que la depresión mejore. Relacionado: libido baja.
- Sueño. El insomnio predice la depresión y también la acompaña. Arreglar el sueño es parte del tratamiento, no un proyecto aparte. Empiece con mi página de tratamiento natural para el insomnio.
- Lesiones en la cabeza. En un estudio muy citado de personas hospitalizadas por lesión cerebral traumática, cerca de la mitad cumplió criterios de depresión mayor durante el primer año. En mis años atendiendo a personas después de accidentes automovilísticos, el cambio de ánimo tras una lesión en la cabeza es común y con frecuencia pasa desapercibido.
- Azúcar en sangre y peso. La depresión aumenta el riesgo de diabetes y obesidad, y la enfermedad metabólica aumenta el riesgo de depresión. La relación va en ambas direcciones.
- Estado nutricional. La deficiencia de B12, folato o hierro puede causar cansancio y ánimo bajo. La vitamina D es más complicada: los niveles bajos se asocian con depresión, pero el gran ensayo aleatorizado VITAL-DEP encontró que la suplementación con vitamina D no previno la depresión en adultos mayores. Vale la pena medirla; no es toda la respuesta.
- Alcohol, cannabis y medicamentos. El consumo regular de alcohol o cannabis puede profundizar la depresión, y algunos medicamentos recetados incluyen cambios de ánimo entre sus efectos secundarios. Si bebe mucho a diario, no deje el alcohol de golpe por su cuenta; la abstinencia puede ser peligrosa y requiere supervisión médica.
Hombres y mujeres: la misma enfermedad no siempre se ve igual
A las mujeres se les diagnostica depresión aproximadamente el doble que a los hombres. La diferencia aparece después de la pubertad y es mayor entre la primera menstruación y la menopausia, lo que señala a las hormonas como parte de la historia, aunque no toda.
- Las mujeres reportan con más frecuencia síntomas atípicos: dormir más, comer más y una sensación de pesadez en brazos y piernas. La ansiedad, los trastornos alimentarios y los síntomas físicos las acompañan con más frecuencia.
- Los hombres con más frecuencia tienen consumo de alcohol u otras sustancias junto con la depresión. Un análisis de 2013 en JAMA Psychiatry encontró que, al contar el enojo, la irritabilidad, las conductas de riesgo y el consumo de sustancias como síntomas, la diferencia entre hombres y mujeres prácticamente desaparecía. Los hombres también buscan ayuda con menos frecuencia y mueren por suicidio en tasas mucho más altas.
- Patrón metabólico. La depresión se relaciona más con diabetes de nueva aparición en los hombres y con obesidad en las mujeres.
Si usted es un hombre que se siente más enojado que triste, eso también cuenta.
Cuándo empieza la depresión
La depresión suele comenzar en la adolescencia o en los veinte. Casi el 40 por ciento de las personas tiene su primer episodio antes de los 25 años, con una mediana de inicio a mediados de los veinte. En Estados Unidos, los adultos de 18 a 29 años tienen una tasa anual unas tres veces mayor que los mayores de 60, y las tasas subieron más rápido entre los jóvenes de 2005 a 2015. A nivel mundial, la frecuencia alcanza su punto más alto entre los 45 y 54 años, y la discapacidad entre los 35 y 44, justo en los años de carrera y familia. La depresión también tiende a regresar, por eso el seguimiento importa incluso después de sentirse mejor.
La depresión y el resto del cuerpo
| Condición | Relación con la depresión |
|---|---|
| Enfermedad cardiovascular | Mayor incidencia y peores desenlaces cardiovasculares |
| Diabetes y síndrome metabólico | Mayor riesgo de diabetes nueva, sobre todo en hombres; empeora el síndrome metabólico |
| Obesidad | Mayor riesgo, sobre todo en mujeres |
| Demencia y deterioro cognitivo | Mayor riesgo de demencia, Alzheimer y deterioro cognitivo |
| Enfermedades autoinmunes e inflamatorias | Mayor incidencia y gravedad |
| Ansiedad, TEPT y consumo de sustancias | Aparecen juntos con frecuencia |
Más de un tercio de la carga de salud no mortal en personas con depresión mayor proviene de enfermedades físicas. La depresión también es uno de los factores de riesgo modificables de demencia; la lista completa está en mi página de 14 factores de riesgo de demencia (en inglés).
Medir, no adivinar
La depresión la diagnostica un profesional clínico, no un análisis de sangre. Pero los factores anteriores se pueden medir, y encontrarlos cambia el plan. Una evaluación de depresión en mi consultorio empieza con un cuestionario validado, el PHQ-9, y una historia clínica real: sueño, estrés, alcohol y cannabis, lesiones en la cabeza, medicamentos actuales, antecedentes familiares y cualquier historia de manía o trastorno bipolar, que cambia por completo el enfoque del tratamiento. Los análisis son individualizados y con frecuencia incluyen:
- Panel de tiroides
- Hemograma completo y ferritina
- B12 y folato
- Vitamina D
- A1c, insulina en ayunas y perfil de lípidos
- PCR de alta sensibilidad para inflamación
- Panel de hormonas sexuales cuando los síntomas lo indican
Las hormonas se miden en laboratorio. Los kits de saliva o por correo no son lo bastante confiables para construir un plan. Trabajamos junto con su terapeuta, psiquiatra o médico de cabecera, no en lugar de ellos. Las opciones de tratamiento, desde medicamentos hasta ejercicio y alimentación, están en mi página de depresión (en inglés), y el papel del movimiento cuando la vida lo golpea está en depresión situacional y ejercicio.
Preguntas frecuentes
¿La depresión es causada por un desequilibrio químico?
En parte, pero esa explicación está incompleta. Los químicos cerebrales como la serotonina importan, y los antidepresivos ayudan a muchas personas, pero ningún déficit químico por sí solo explica la depresión. La investigación actual apunta a varios sistemas que cambian juntos: hormonas del estrés, inflamación, señales de crecimiento cerebral, estructura del cerebro y el eje intestino-cerebro.
¿Un análisis de sangre puede diagnosticar la depresión?
No. La depresión se diagnostica con una evaluación clínica y herramientas de detección validadas. Los análisis de sangre importan por otra razón: encuentran factores médicos, como una tiroides poco activa, anemia, deficiencia de B12, problemas de azúcar en sangre, inflamación o cambios hormonales, que pueden causar o empeorar los síntomas depresivos.
¿La testosterona baja o la menopausia pueden causar depresión?
Pueden contribuir. La perimenopausia aumenta el riesgo de depresión, incluso en mujeres sin antecedentes, y la testosterona baja en los hombres se asocia con ánimo bajo. El tratamiento hormonal ha mostrado un beneficio modesto en el ánimo en pacientes seleccionados, pero no reemplaza el tratamiento de la depresión. Los análisis y una evaluación completa aclaran qué pieza está influyendo en qué.
¿Por qué se diagnostica más depresión en mujeres que en hombres?
A las mujeres se les diagnostica aproximadamente el doble, una diferencia que aparece después de la pubertad. Las hormonas, la exposición al estrés y las diferencias en cómo se presentan los síntomas influyen. Los hombres expresan la depresión con más frecuencia como irritabilidad, enojo, conductas de riesgo o más consumo de alcohol, lo que es más fácil de pasar por alto.
¿La inflamación puede causar depresión?
En algunas personas parece ser un factor importante. Aproximadamente 1 de cada 4 personas con depresión muestra inflamación de bajo grado en la prueba de PCR, y la relación es más fuerte en la depresión que no ha respondido al tratamiento. Es una pieza del cuadro, no la causa en todos.
¿Cuál es la diferencia entre la depresión situacional y la depresión mayor?
La depresión situacional, formalmente un trastorno de adaptación, sigue a un factor de estrés identificable y suele mejorar a medida que la persona se adapta. La depresión mayor dura al menos dos semanas, afecta la mayor parte del día casi todos los días y puede aparecer con o sin un desencadenante claro. La línea no siempre es evidente, por eso importa una evaluación.
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Si está en crisis o piensa en hacerse daño, llame o envíe un texto al 988 en cualquier momento.
Por su salud y bienestar,
Dr. Ty Tallman
Esta página es educativa y no sustituye el consejo médico individualizado, el diagnóstico, el tratamiento ni la evaluación psiquiátrica. Aquí no se publican dosis. · Read in English
Referencias
Nature Reviews Disease Primers, 2023 — trastorno depresivo mayor.
The Lancet, 2026 — depresión, seminario clínico.
The Lancet, 2018 — depresión, epidemiología y evolución.
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, DSM-5-TR, 2022 — prevalencia, inicio y diferencias por sexo del trastorno depresivo mayor.
European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience, 2026 — carga mundial de los trastornos depresivos 1990–2021 e impacto del COVID-19.
European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience, 2026 — carga mundial y regional del trastorno depresivo mayor y factores de riesgo.
Nature Reviews Disease Primers, 2016 — trastorno depresivo mayor, eje del estrés y estructura cerebral.
Molecular Psychiatry, 2026 — mecanismos de la depresión, incluida la neuroinflamación.
Molecular Psychiatry, 2022 — la teoría serotoninérgica de la depresión, revisión general sistemática.
Psychological Medicine, 2019 — prevalencia de inflamación de bajo grado en la depresión, metaanálisis de PCR.
Nature Genetics, 2026 — genética compartida entre el trastorno depresivo mayor y la enfermedad física.
The Journal of Clinical Psychiatry, 2022 — impacto del trastorno depresivo mayor en las comorbilidades, revisión sistemática.
Archives of General Psychiatry, 2006 — depresión de nueva aparición durante la transición menopáusica.
JAMA Psychiatry, 2019 — tratamiento con testosterona y síntomas depresivos en hombres, metaanálisis.
JAMA Psychiatry, 2013 — experiencia de los síntomas depresivos en hombres frente a mujeres.
JAMA, 2010 — trastorno depresivo mayor en el primer año después de una lesión cerebral traumática.
JAMA, 2020 — suplementación con vitamina D y prevención de la depresión, ensayo aleatorizado VITAL-DEP.
The Lancet, 2024 — prevención, intervención y atención de la demencia, factores de riesgo modificables.
Annals of Internal Medicine, 2023 — guía clínica viva para el tratamiento del trastorno depresivo mayor agudo.